来源：《骨科》

通信作者：康辉 中部战区总医院

终板损伤是胸腰椎骨折常见的伴发性损伤，可致病人在远期出现腰背部疼痛、迟发性胸腰椎骨折以及椎体塌陷，从而影响病人的生活质量。然而，临床上对胸腰椎骨折的分型并无终板损伤的定量分析。目前研究认为终板损伤可引起临近椎间盘发生营养供应障碍、髓核静水压降低以及免疫炎症反应，加速其退变的发生。

随着研究的深入，终板中央与外周部分在解剖结构、生理功能方面的差异引起了越来越多的学者关注，这为我们分析胸腰椎骨折的损伤程度提供了新的视角。综上所述，终板损伤可严重影响胸腰椎骨折病人预后，当前人们对此缺乏一定重视，终板的损伤部位是否会影响椎间盘的退变进程还有待进一步研究。

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创伤性脊柱骨折是临床常见的骨折类型之一，据统计我国每年创伤性脊柱骨折的发生率为32.8/10万人，其中又以胸腰椎骨折最为常见[1-2]。目前胸腰椎骨折病人在行手术治疗时，术者往往致力于骨折复位、恢复压缩椎体高度、解除神经受压以及稳定相应椎体节段，然而对伤椎终板的损伤及其远期转归情况缺乏一定的重视。

近年来大量文献报告了胸腰椎骨折病人在取出内固定后，出现了椎间隙高度的丢失、迟发性后凸畸形甚至伴随长期的腰背部疼痛等严重并发症，极大地影响了病人远期的生活质量[3-4]。部分学者认为椎间盘终板损伤在手术治疗中未得到相应的处理是导致病人出现远期并发症的主要原因[5-6]。

椎体终板主要包括骨性终板与软骨终板，其中软骨终板是唯一具有血管芽分布的椎间盘软骨结构，也是椎间盘最主要的营养供应通道，另外在维持椎间盘形态、细胞活性以及损伤修复方面也发挥了重要作用[7]。在软骨终板损伤后，部分终板血管芽受到破坏，椎间盘因无法获得充足的营养而不能及时修复受损的结构，并且日常活动中终板因结构缺损产生的异常应力又加重了椎间盘的营养缺失，形成了一种恶性循环，加速了椎间盘的退变[8-9]。随着研究的深入，大量学者发现终板的中央与外周区域在血管芽分布和轴向应力分布等多方面存在明显差异，这为研究终板损伤预后提供了新的角度[9-10]。

本文拟将经典胸腰椎骨折分型与终板损伤关系、椎间盘终板损伤的远期并发症、终板损伤致椎间盘退变的机制以及对终板分区的理论基础等研究现状作一综述。

一、文献检索策略

本文以“胸腰椎骨折”“终板损伤”“椎间盘退变”“术后并发症”为中文关键词，在中国知网、万方数据库中检索近10年相关文献;以“thoracolumbar fracture”“endplate fracture”“disc degeneration”“postoperative complications”为英文关键词，在PubMed、Web of Science 等英文数据库中检索近10年相关文献。文献纳入标准：①纳入文献类型为专著、论文、专利和综述;②同类型的研究选择证据等级高的文献。排除标准：①非英文的外文文献;②文献类型为评论和来信;③重复发表的文献。本研究共检索文献441篇，最终纳入42篇(图1)。

图1 文献纳入流程图

二、经典胸腰椎骨折分型与终板损伤关系

现在国际上还缺乏针对椎间盘终板损伤的分型或评分系统。目前应用较为广泛的主要为 Denis分型、McAfee分型、AO Spine分型、胸腰椎损伤分类及损伤程度评分系统(TLICS评分)和脊柱载荷评分系统(LSC评分)等。在分型标准中明确涉及终板损伤的只有Denis分型(Ⅰ与Ⅱ型是根据伤椎上、下终板是否损伤来区分A、B、C、D 四种亚型的)与AO Spine分型(A型是根据损伤是否累及终板及椎体后壁来进一步分为A0、A1、A2、A3、A4五种亚型)。

因此在目前的各种胸腰椎骨折分型中只存在对终板损伤的定性判断，而缺乏对终板损伤程度的定量分析，这使得部分医生在临床治疗中忽略了终板损伤在远期造成的影响以及不同终板损伤之间的差异。而在胸腰椎骨折评分系统中对终板损伤的忽视更为严重，LSC评分系统并未将终板损伤与椎体骨折进行区分，而是一并按椎体骨折讨论;在TLICS评分中更是忽略了终板损伤造成的影响。

椎间盘损伤分级系统中Oner分级虽然对终板损伤情况有过描述，但因分级仅涉及椎间盘形态变化，没有对椎间盘MRI影像进行系统归类，目前使用较少。

现在关于椎间盘损伤分级中应用最为广泛的为Sander等[11]于2013年提出的一种基于受损椎间盘MRI影像学变化的创伤性椎间盘病变评估系统。因其详细的将椎间盘MRI影像学改变进行量化分级，迅速成为了目前椎间盘损伤最为简单高效的分级方式，但这种分级方式没有与终板损伤情况及椎间盘远期转归情况相结合，不同类型的终板损伤与远期椎间盘退变情况的关系仍不十分明确。

三、椎间盘终板损伤的主要远期并发症

(一)终板骨折致远期腰背部疼痛

终板骨折引发腰痛目前主要有两种理论，一种是终板损伤后由于异常应力的影响，导致终板及终板骨小梁产生弯曲、形变甚至骨折，从而刺激骨表面分布的神经产生痛觉[12];另一种是终板损伤后椎间盘内部结构暴露于人体的免疫系统，产生强烈的免疫反应，从而刺激周围神经产生痛觉[13]。

栾双蔚等[14]通过对40例胸腰椎骨折病人进行平均13个月的随访，证实了胸腰椎骨折病人远期腰痛症状与受伤时终板的损伤程度密切相关。Brayda-Bruno等[15]在回顾性研究996例下腰痛病人的MRI影像学资料后，发现下腰痛的出现与终板损伤及其形态变化存在较大的相关性，并且男性比女性更易受到终板损伤的影响。Huang 等[16]更是认为即便是软骨终板的微损伤也可在远期产生腰痛症状。

(二)终板骨折致迟发性后凸畸形

现在越来越多的文献通过前瞻性以及回顾性等研究方式，对胸腰椎骨折病人在取出内固定后部分出现迟发性后凸畸形进行了报道，发现其大部分主要原因是在行胸腰椎骨折内固定手术时，缺乏对伤椎周围终板损伤的严重程度及其可能引发的远期不良预后的考量，而在术中及术后未行相应的预防措施。

侯国进等[3]通过回顾性研究144例胸腰椎爆裂性骨折病人行椎弓根螺钉内固定术后随访，结果发现有92例病人在远期分别发生了不同程度的后凸畸形，并指出终板损伤为迟发性后凸畸形的主要危险因素之一。Shi等[17]对52例胸腰椎骨折病人进行了7年的回顾性研究，认为伤椎上终板损伤导致椎间盘高度的丢失是术后矫正角度丢失的主要原因，伤椎下椎间盘和伤椎椎体高度丢失的影响相对较小。

(三)终板骨折致远期椎体塌陷

当发生胸腰椎骨折并终板损伤时，受损的终板常因无法长期支撑强大轴向应力而发生凹陷，导致髓核静水压降低，通常可达30%~50%[18]。髓核减少的压力转而由椎间盘外周纤维环承担，这就导致了终板应力环境的改变，随之出现椎间盘高度的丢失。同时终板周围细胞及终板下的骨小梁可因应力高度集中出现代谢异常，导致其结构自我修复能力下降以及应力能力降低，最终伤椎椎体高度进一步丢失并反复加重形成一种恶性循环[9，19]。

四、终板损伤致椎间盘退变的机制

胸腰椎骨折病人往往伴随着终板不同程度损伤，目前普遍认为终板损伤后发生的椎间盘营养障碍与髓核内静水压力的丢失是导致胸腰椎骨折病人远期椎间盘发生退变的两大主要的原因[20]。

(一)终板营养供应障碍

椎间盘作为体内最大的无血管组织，维持充足的营养供应是防止椎间盘发生退变的关键[21]。终板目前被认为是椎间盘最大的营养来源，其中骨性终板包含一个由中心向四周放射的骨髓腔网络，即终板孔洞，是血管芽与骨髓进行物质交换的重要途径[22]。

当终板损伤后，异常应力与损伤裂隙可导致软骨终板发生钙化、增厚甚至再次损伤，进而终板孔洞与血管芽受损从而导致营养交换效率下降，引起椎间盘的营养物质的供应减少以及代谢废物堆积无法排出[8]。随之椎间盘细胞的代谢活动减少，进而出现细胞外基质的降解和椎间盘内含水量的下降，进一步加重椎间盘的异常应力，阻碍细胞的营养交换，形成恶性循环。随着椎间盘内营养物的持续降低，乳酸堆积，pH降低，细胞代谢功能紊乱，最终导致椎间盘内越来越多的细胞出现异常的调亡[23]。

Su等[24]通过观察4周后鼠尾终板损伤模型的病理切片后，认为终板损伤后影响鼠尾椎间盘营养供应，导致椎间盘细胞代谢障碍，在椎间盘细胞基质中表现为聚集蛋白和Ⅱ型胶原含量的急剧下降。在过去的研究中也有学者提出终板损伤通过降低软骨终板的通透性，阻碍椎间盘的血液供应，从而导致椎间盘的退变[25]。

(二)髓核静水压降低

髓核静水压就是在椎间盘髓核内的胶冻样物质在受到压力产生形变时对周围环境产生的压强。在人体进行日常活动时，静水压是椎间盘最主要分散应力的方式[26-27]。终板损伤后使得髓核内物质泄漏，导致髓核内静水压丢失，大部分脊柱的纵向应力转而由纤维环承担，长期过度集中的应力最终导致纤维环损伤，加速椎间盘的退变[28]。

Shah等[29]与Arun等[23]认为髓核静水压丢失导致的长期异常应力将严重影响髓核细胞代谢，进而导致髓核细胞凋亡，引起椎间盘的退变，甚至出现下腰痛症状。另一方面由于椎间盘的修复是一个长期过程，在修复过程中任何异常应力都可能导致髓核内物质的进一步丢失，加速椎间盘退变[20]。

(三)免疫炎症反应

中央髓核自形成以来一直被纤维环与上下两个终板紧密包裹，这种独特的结构让髓核独立存在于人体的免疫系统之外。终板和纤维环以及其内部的免疫抑制因子成为了保护髓核的血-髓核屏障[30]。

终板损伤后免疫因子通过裂隙进入该部分区域，导致髓核暴露于机体的免疫系统之中。随后其部分被机体的巨噬细胞吞噬并呈递给B细胞与T细胞。两者经过增殖分化，以浆细胞和NK细胞的形式表现出细胞毒性作用[31]。

由于免疫细胞在局部分泌了大量的白细胞介素-1和白细胞介素-1受体拮抗剂，既抑制了椎间盘中细胞基质的合成又促进了基质金属蛋白酶与血小板反应蛋白解整合素金属肽酶4基因的表达，由此导致髓核周围Ⅱ型胶原蛋白加速降解[32-33]。附在Ⅱ型胶原蛋白上的蛋白多糖复合体微颗粒释放，引起中性蛋白酶加速释放，从而导致椎间盘结构的降解，最终发生椎间盘退变[34]。Le Maitre等[32]通过细胞染色、免疫组化等方式证实了在终板损伤后存在免疫反应和炎症反应的发生。

五、终板分区的理论基础

随着对终板解剖、生理、生化以及临床研究的深入，终板中央区域与外周区域之间存在的差异性也越发引起广大学者的关注。现在越来越多的学者从终板血管芽、终板孔洞、分散应力的角度证实了终板中央与外周存在差异的科学性。这为探究终板引发椎间盘退变的途径开辟了新的视角。

(一)终板血管芽分布情况

营养供应障碍被认为是引起椎间盘退变的最大影响因素之一。目前普遍认为椎间盘的营养供应途径主要为软骨终板和纤维环，并以软骨终板为最主要输送方式。其营养输送效率取决于椎间盘与软骨终板血管芽的直接接触面积[35]。

Brodin[36]将荧光染料注入兔体内，发现染料从纤维环边缘渗透到椎间盘内，在纤维环与髓核交界处，无荧光染料出现。Maroudas等[37]用同位素标记的葡萄糖来测定立体椎间盘中葡萄糖的渗透性，发现在软骨终板有1/3的中央区域可以渗透，而外周仅有约1/10的区域能渗透。后来的学者通过研究发现软骨终板在髓核处溶质渗透量占整个软骨终板的85%，在软骨终板接近内层纤维环处渗透量下降到35%，在软骨终板接近外层纤维环界面处则完全不能渗透[10，35]。

这些实验结果都证明了软骨终板中央部分为椎间盘营养来源的主要途径，其损伤后可能会对椎间盘营养供应相较于终板外周损伤造成更大的影响。

(二)终板孔洞的分布情况

人体终板不仅仅是简单的骨与软骨结构，其中央部分较薄与外周形成了中心凹陷四周隆起的盘状结构。其中布满了不规则的孔洞，这些孔洞的作用目前还不十分明确，目前大部分学者认为，孔洞的密集程度与终板营养交换的渗透率有关[38]。

Wang等[39]通过对136具人体标本解剖1 148个椎体终板观察后提出终板的中心1/3区域较薄且相对实心，外周布满不规则孔洞，最外缘则由厚且致密的软骨覆盖。Ben-neker等[40]通过影像学检查与生物化学实验发现孔洞密度与髓核多糖水平以及椎间盘退变程度存在显著相关。因此终板中央与外周区域孔洞的不均匀分布也对终板物质交换效率具有显著影响。

(三)终板应力分布情况

在日常活动中，椎间盘起到了承担和传递运动负荷的作用，同时避免人体脊柱的过度活动维护脊柱的稳定。

Adams等[9]通过对终板损伤前与损伤后椎间盘所承担的应力进行对比研究，发现终板完整时椎间盘应力主要分布于终板中央区域，且所受压力保持在1.5 MPa以下。当终板损伤后，椎间盘的应力便高度集中于终板外缘的后部，且最高压力可达2MPa以上。因此终板中央与外周区域在正常生理状态下分别承受着不同程度的轴向应力，而在终板损伤后椎间盘分散应力的能力下降，终板的应力分配发生明显改变，轴向应力开始集中于终板后侧的外周区域。

(四)终板骨密度的分布情况

经过大量的人体解剖研究，很多学者已经发现同一水平节段中软骨终板中央部分较外周更薄，且同一椎体的上终板较下终板更薄，因此伤椎上终板中央部分相对于其他部位往往更易受到损伤，但影响终板强度的因素不仅与厚度有关，终板的骨密度水平也对终板强度产生重大影响[41]。

Segami等[42]通过CT扫描308块终板测得终板HU值发现，椎体上终板骨密度显著低于下终板，并且同一终板中央约50%区域骨密度与50%~95%区域以及95%~100%区域之间存在阶梯性升高关系。因此在胸腰椎骨折中，伤椎上终板中央区域较椎间盘其他结构更易受到损伤，其对病人远期椎间隙高度、脊柱曲度以及日本骨科协会评分改善率等方面产生了重大影响。

六、结语与展望

椎间盘终板损伤可通过终板营养供应障碍、髓核静水压降低以及免疫炎症反应共同引发椎间盘的退变，其远期并发症可严重影响病人的生活质量，但在目前各种胸腰椎骨折分型、评分系统中普遍缺乏对终板损伤的重视。

在目前的研究中终板的中央与外周区域在血管芽、孔洞、应力以及骨密度分布方面都表现出了明显的差别，这些因素使我们得以从终板损伤部位的角度来进一步评估胸腰椎骨折情况。这将为未来胸腰椎骨折的终板损伤分型的建立、胸腰椎骨折治疗方式的选择及胸腰椎骨折术后的远期疗效的判断提供一定的参考，但目前还缺乏相关的临床及实验研究加以验证。

参考文献：

作者简介

康辉

医学博士，副主任医师，硕士生导师，湖北省医学青年拔尖人才，中部战区总医院骨科副主任。

现任中国康复医学会骨与关节康复专委会枕颈外科与康复学组常委、中国康复医学会骨伤康复专委会脊柱内镜与康复学组委员、全军骨科专业委员会青年委员、湖北省康复医学会脊柱专委会常委、湖北省医学会骨科学分会脊柱学组委员、湖北省中医师协会骨伤专委会常委、武汉市医学会骨科内镜分会副主委，《骨科》杂志编委、《中国修复重建外科杂志》青年编委、《脊柱外科杂志》通讯编委等。