骨质疏松性骨折是一种特殊类型的病理性骨折，具有发病率高、致残率高、死亡率高和诊治率低的特点。目前，骨质疏松性骨折临床干预的主要问题在于医师（尤其是骨科医师）缺乏对疾病本身病理变化的正确认识。积极的手术治疗十分重要，但无法根本解决骨质疏松性骨折愈合迟缓和再骨折发生的严重后果，早期促成骨治疗可有效缩短骨折愈合时间，预防术后内植物移位，减少再骨折发生。本文强调积极面对骨质疏松性骨折的风险；正确认识骨质疏松性骨折的病理变化；全面重视骨质疏松性骨折的早期干预。

骨质疏松性骨折是一种特殊类型的病理性骨折，且主要患者是骨量减少的患病人群。在我国，骨质疏松性骨折具有发病率、致残率、死亡率高和诊治率低的特点，对老龄化社会的危害性巨大。本文将从骨质疏松性骨折患者的骨折风险、流行病学现状、病理学改变特点和临床早期干预措施等方面阐述骨质疏松性骨折的病理损害特点和早期干预的重要性。

一、积极面对迫在眉睫的骨折风险

2012年国际骨质疏松基金会（International Osteoporosis Foundation，IOF）数据显示全球每3秒钟就发生1例骨质疏松性骨折［1］。2018年我国骨质疏松流行病学调查结果显示，40岁及以上人群男性椎体骨折患病率为10.5%，女性为9.7%，过去5年的临床骨折患病率男性为4.1%、女性为4.2%［2-3］。值得重视的是，骨质疏松性骨折患者人群中，骨量减少的患者数量远大于骨质疏松患者数量。女性骨质疏松患病数量远超男性，但骨质疏松性骨折男性发生率和死亡率均高于女性。

骨质疏松性骨折是老年患者致残和致死的主要原因之一，给家庭和社会带来了沉重的经济负担［3-5］，预测我国2035和2050年用于主要部位骨质疏松性骨折的医疗费用将分别高达1320亿元和1630亿元［6］。

积极面对骨质疏松性骨折的风险关键在于早期有效防治骨质疏松性骨折和再骨折。骨质疏松性骨折呈现“级联效应”的特点，即首次骨折发生后，50%的骨质疏松性骨折患者会发生再骨折，且再骨折风险呈指数级增长［7］，首次脆性骨折后2年内存在“迫在眉睫的骨折风险”［8］，此时期是抗骨质疏松治疗的关键时期。

二、全面认识骨质疏松性骨折的病理特点

骨质疏松性骨折是因骨骼系统的病理性损害而导致的骨结构破坏和骨强度降低，其特征性的病理变化是骨质量受损，表现为骨矿物质和骨基质成分的等比例丢失，骨小梁数量减少，骨皮质变薄，骨微结构受损［9-10］。不同于代谢性骨病的是，骨质疏松症患者骨骼中矿物质含量与胶原蛋白含量的比例仍保持正常［11］。

骨质疏松骨质量受损还包括软骨细胞和成骨细胞分化能力衰退；骨基质修复障碍，骨折愈合迟缓［12-13］。骨质疏松时骨骼病变男女并不相同，男性以皮质骨损害为主要表现，女性主要病变发生于松质骨与皮质骨的交界区域［14］。骨质疏松骨折术后，患者通常在承受骨折愈合迟缓的同时，还将面临固定物稳定性差、固定物或植入物易松动等多种临床问题。植入物松动或拔出及植入物周围骨折是骨质疏松性骨折治疗后的常见并发症［15］。

此外，低骨量也显著加重了骨质疏松性骨折患者术后发生假体平移或旋转的几率，极大地增加了手术失败的风险［16-17］。以上这些骨质量受损极易导致骨折愈合延迟，骨折术后内固定松动，频繁的再骨折发生［18］。全面正确的认识骨质疏松性骨折的病理特点，对于提高骨质疏松性骨折的治疗效果，尤其是对手术后的长期疗效的维护至关重要。

三、重视骨质疏松性骨折的早期干预

骨质疏松性骨折的特殊性在于骨骼本身已经发生了骨质量病变，正确的早期干预是骨质疏松性骨折成功治疗的关键。骨质疏松性骨折治疗并发症多［19］，如何合理地选择手术方法需权衡利弊，并兼顾功能的快速康复［20-22］。手术时可酌情选用特殊固定器材，如锁定加压钢板、粗螺纹钉及具有特殊涂层材料的固定器材或假体等；采用骨水泥、植骨材料或金属骨内支撑材料等局部强化技术［23-25］。

无特殊诱因的频繁骨折是骨质疏松临床干预的主要问题和难点。骨质疏松性骨折治疗难度大、预后差，它既不同于外伤性骨折治疗，也有别于骨质疏松治疗，治疗强调迅速修复骨折，促进骨折愈合，在完成手术治疗后，药物的及时干预可有效促进骨折愈合，预防植入物松动，减少再骨折发生。

“成骨先行”即骨质疏松性骨折发生后首先进行促成骨治疗，是近年来各国指南中推荐的骨质疏松性骨折临床干预的新理念。其目的是高效地纠正成骨功能低下的骨代谢异常，迅速降低骨质疏松再骨折风险，以确保患者在最短的时间内迅速脱离极高骨折风险状态［18］。“成骨先行”在骨质疏松性骨折治疗中具有特殊且不可替代的临床价值。骨质疏松性骨折后成骨治疗的实施可迅速提高成骨细胞功能，在促进骨折愈合的同时，调节骨重建，加强骨塑建，增加骨密度，修复骨结构。不仅如此，成骨治疗还可刺激骨基质中的Ⅰ型胶原修复，改善骨质量，打破“级联效应”，预防再骨折。

特立帕肽（重组人甲状旁腺激素氨基端1~34片段，PTH1-34）是骨质疏松防治领域经典的促骨形成药物，小剂量间歇使用可刺激成骨细胞活性、促进骨形成［26］，也是我国目前唯一已应用于临床的促成骨药物。特立帕肽主要通过激活两种信号通路直接或间接刺激成骨细胞活性，实现促骨形成作用。

即将在我国上市的罗莫佐单抗（Romosozumab）是硬骨抑素单克隆抗体，是一种骨代谢双向调节药物，其通过抑制硬骨抑素（sclerostin）的活性，拮抗其对骨代谢的负向调节作用，在促进骨形成的同时抑制骨吸收。阿巴洛肽是甲状旁腺激素氨基端1~34片段类似物，能选择性激活甲状旁腺激素1型受体（parathyroid hormone1receptor，PTH1R），促进骨形成［27］。

特立帕肽治疗可增加骨量、改善骨微结构、提高骨强度，降低椎体和非椎体骨折风险。临床研究证实，特立帕肽短期使用即可提高骨塑建水平，促进骨形成，在提高骨量的同时显著增加骨小梁Ⅰ型胶原数量［28-30］。特立帕肽在显著增加骨小梁厚度和连结密度的同时增加皮质骨厚度，改善骨微结构，提高骨强度［31-32］。特立帕肽序贯阿仑膦酸钠的治疗方案在全髋关节置换术的患者中术后1年、2年假体周围骨密度和腰椎骨密度的评估结果均显著提升［33］。Huang等［34］研究证实特立帕肽治疗对非骨水泥型半髋置换术后的假体下沉有较好的预防作用。

骨质疏松性骨折及其再骨折对患者骨质疏松的治疗方案、骨折愈合、康复训练、自理能力、心理预期及依从性等临床指标均有极大危害［35］。研究表明特立帕肽可提高脆性骨折患者的骨强度，降低再发骨折风险，从而打破骨折级联效应［36-38］。对于老年骨质疏松骨折患者，手术治疗后的多器官系统风险是影响骨质疏松性骨折早期干预的主要因素，研究表明老年患者粗隆间骨折术后及时使用特立帕肽，其活动能力明显提升，术后并发症（伤口感染、肺炎、尿路感染、延迟愈合、不愈合等）和死亡率显著下降［39］。

综上所述，骨质疏松性骨折是因骨骼系统的病理性损害而导致的骨结构破坏和骨强度减低，在无外力或轻微外力作用下发生的病理性骨折［9］。其特点是骨折愈合困难，再骨折风险高，致残致死率高，治疗时间长，治疗难度大。无特殊诱因的频繁骨折和手术后的内植物移位是骨质疏松性骨折临床干预的主要问题和难点。

“成骨先行”，即骨质疏松性骨折后的早期促成骨治疗，是近年来针对骨质疏松性骨折早期干预提出的新理念，它可迅速提高成骨细胞功能，在促进骨折愈合的同时，调节骨重建，加强骨塑建，增加骨密度，修复骨结构。不仅如此，该治疗还可刺激骨基质中的Ⅰ型胶原修复，改善骨质量，打破“级联效应”，预防再骨折。骨质疏松性骨折后的早期成骨治疗，在骨质疏松性骨折治疗中具有特殊且不可替代的临床价值。